变胖，总是很直觉地被认为是吃太多才造成，但它不是肥胖的“因”，而是许多复杂的生理与心理因素所造成的结果。
减重的不二法门，目前最普遍被认同有效的方法就是少吃多运动，然后再加上“坚强的意志力”。这样的作法在逻辑与实务上可行，但人类体重的增减并不是那样单纯的现象。相信你一定有亲身或曾听闻过一样份量的食物，某甲吃了不仅不会变胖，体重还可能减轻；但换给某乙吃…体重就不争气地增加了。
在JAMA期刊上看过一篇有关体重增加的文章，里面从许多的研究提出体重的增加或许不单纯是因为我们吃多了，而是有其他的原因驱使我们不知不觉去多吃，下面看看为什么会产生这样的情况。
减重时的生理变化
节食是大多初次尝试减重的人采取的策略，这招在一开始那一两周大都还满有用的，但接下来就会发现体重减轻的速度的会越来越慢，甚至是停滞下来了，而这就是我们常听到的“减重停滞期”。
体重为什么会这样停滞？
原因在于当我们遭遇能量平衡发生改变的时候，个体就会产生相对应的体重设定点，借此对抗正在减少或是增加的体重。年新英格兰医学期刊有篇以41位瘦子与肥胖者为对象的研究，让参与者们的饮食不是吃太少就是吃太多，借此观察他们的体重变化、能量消耗的增减。结果发现，饥饿组的体重会努力维持在一定的水准之上。也就是说，停滞期是一种我们身体的一种对抗体重变化的反应机制。
代谢燃料的浓度与饥饿的关系
代谢燃料指的是葡萄糖、非酯化脂肪酸以及酮体，要维持身体的生存，我们无时无刻都需要能量，因此这些分子会在血液循环中会维持在特定范围的浓度，供全身的细胞使用。根据研究血液中的代谢燃料会被维持在4-6kcal/L。若是循环中的燃料浓度快速下降或是拿去氧化产能，人们就会感到饥饿。反之，以药理操作的方式来增加循环中的代谢燃料，如脂肪酸合成抑制剂就能降低食物的摄取。
胰岛素是一种与代谢燃料浓度最有关系的荷尔蒙，一旦其功能失调就能影响葡萄糖与非酯化脂肪酸的贮存，进而影响血中可用燃料的浓度。血中胰岛素浓度太高可能会导致肥胖，减少胰岛素浓度有助于体重减轻。
肥胖的关键在于代谢出了问题
有研究以基因操作的方式来引起老鼠代谢异常，例如剔除肌肉细胞上的胰岛素接受器、让脂肪细胞的胰岛素接受器过度表现。接着在让这些老鼠与正常老鼠吃一样卡路里的饲料，结果发现经过基因操作的老鼠变胖了。
另外也有研究试着用同样卡路里但营养素组成不同的饲料来做实验，研究让老鼠吃高或低升糖指数的饮食，结果发现高升糖指数的饮食比较容易让老鼠发展成高胰岛素血症、脂肪组织的脂肪酸合成增加、葡萄糖比较容易跑到脂质代谢途径去转变成脂肪贮存起来。
值得注意的是，当限制高升糖指数组动物的热量摄取来避免体重增加时，它们的脂肪依然大幅增加，且心血管疾病的风险也增加了。因此导致肥胖的一大原因就是高升糖指数的食物。
以卡路里摄取为中心的论点并无法解释上述研究中老鼠肥胖的原因，只能从新的观点去探讨到底是什么导致了老鼠肥胖。
肥胖机制
现行的肥胖机制：这是我们一般认知的机制，食物随手可得、美食以及充斥高能量密度的食物等因素增加了能量的摄取，而缺乏活动的生活减少了能量的消耗，这两者让血中的代谢燃料增加，进而促使脂肪贮存，最后造成肥胖。
新的肥胖机制：与现行的肥胖机制不同，饮食组成（特别是吃的碳水化合物种类）还有基因、生活压力因子（睡眠不足、压力生活）等会促使细胞把循环中的代谢燃料拿去合成脂肪存起来，这使得循环中代谢燃料的浓度降低，接着为了保持代谢燃料的浓度，我们就容易感到饥饿而多吃东西、调降基础代谢率，又因为我们的生活却少活动，这些因素加总起来造成了肥胖。
新的肥胖机制认为我们会胖，不是因为吃太多，而是为了要维持血中代谢燃料的浓度才变得比较容易饿，而有慢性过食的情形产生。
减重最佳策略：吃什么比吃多少卡路里重要！
如果我们真的是因为先是有了代谢的缺陷才有吃太多的行为，那么节食减重最后的下场应该会是以失败收尾，这种方法会加剧代谢异常的发生，更加限制细胞对代谢燃料的可获力，并因而增加饥饿感。此外，在食物不缺乏的环境下，大多数人其实是很难对抗饥饿，无关于贪吃与否，单纯只是想要活下去的本能驱使。
还记得前面提到关于代谢的主要荷尔蒙胰岛素吗？
既然胰岛素太高会促进脂肪贮存与影响代谢的话，那么以它为核心去做减重策略就显得非常合理。从一个饮食受到控制的减重研究或许可以支持这个想法，研究让参与者们摄取同样的卡路里，结果发现低碳水化合物饮食组每天的能量消耗比一般饮食要多了大卡。这也是为什么生酮饮食会让大家拿来作为减重的一个方式。
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