吃荔枝真的会引起“荔枝病”吗？
又到一年荔枝季节，又到一年一度荔枝病炒作时。
吃荔枝真能吃死孩子吗？
虽然空腹吃大量荔枝的确有可能吃出“荔枝病”，而且也的确有可能死人。
但是，国内的这个说法和年年的恶炒，都来自年发表在《广西医学》题为“小儿荔枝病71例临床分析”的短篇临床报道。
正是这篇造假文宣称一个半月收治了71例荔枝病患儿，其中10人死亡。
在此前后，我国似乎几乎没有发生过荔枝病死人的医学报道。
而充足的证据显示，20年前这篇报道是低劣的造假文。
为什么说“小儿荔枝病71例临床分析”一文是编造的假论文
发表在19年前的这篇短篇论文中，包括很多化验数据在内的资料都是人为编造的，与实际应该发生的状况不符，甚至相反。
造假之一：血液胰岛素化验数据造假——这是造假的硬核实锤
“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)”。
我们知道，血糖（血液中葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系。
餐后血糖升高会刺激胰腺胰岛β细胞分泌胰岛素，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降。
随着血糖水平的下降，胰岛素水平也开始下降。
当进入空腹状态，食物不再继续补充血糖，血糖消耗却仍继续，水平有可能会低于基线水平。
这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也就低于基线水平。
相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激利用脂肪分解和蛋白质分解的氨基酸来合成葡萄糖，称为糖异生。
糖异生是一个复杂的过程，主要的“原料”是脂肪分解产生的丙酮和甘油，蛋白质分解产生的丙氨酸也通过丙酮途径参与其中。
因此，糖异生的主要原料是脂肪氧化分解。
这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重的血糖下降——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。
按照人体葡萄糖代谢的反馈调节机制，所有的患儿胰岛素水平应该非常低，如果检查胰高血糖素才是应该异常升高。
而论文作者却以他想当然的“荔枝病”发病机制——由于吃下去的荔枝中的大量果糖被吸收后刺激胰岛素大量分泌造成反应性低血糖，臆想性推测患儿的胰岛素水平应该很高。
因此，可以确定，“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)”纯属造假，根本没有任何一例患儿（假设这些患儿是真实存在的话）没有接受过血液胰岛素检查。
哪怕是进行过1例检查，作者就能认识到他臆想出来的发病机制是错误的，由此臆想的血液胰岛素水平升高也是错误的，与基本事实恰恰相反。
——只要有一定生理学基础，任何人都可以看出论文中“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)”的化验数据是造假，这是这篇论文造假的实实在在的实锤证据。
造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造
之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量
根据美国农业部的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖。
比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。
却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量。
这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。
其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，还有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖（几乎所有含糖水果成熟时都有这个过程，也是随着果子成熟逐渐变甜的原因）。
但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（其中果糖还稍低于葡萄糖）。成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/），哪来的81.2%这么夸张？
如果这个81.2%不是指果糖在总糖中的占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？
因此，这数据也是一种明显的臆造。
之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制
事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液，也不会直接刺激胰岛素的释放。
果糖在小肠吸收，经门静脉首先进入肝脏。
大部分进入肝脏的果糖直接在肝脏代谢，不会被释放进入血液。
因此，大量吃荔枝后血糖（果糖）水平快速升高，也是论文作者臆想出来的。
事实上，肝脏内果糖中约17%转化成葡萄糖，但并不释放进入血液，而是直接转化成肝糖原进行储存。
约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）。
其他部分转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。
也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖释放进入血液，相对来说比列不高，时间上也存在一个滞后过程，这就明显缓冲了对血糖水平的冲击。
而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
因此，作者给出的“高浓度果糖刺激胰岛素快速升高，从而激发反应性低血糖”的发病机制②同样完全是出于个人臆造。
造假之三：发病机制③也涉及臆造
在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制。
有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。
比如，“医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。”——居然反而否定真正的发病机制。
其他几位都说“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌”。
比如，医院消化内科晏维副教授，医院营养科临床营养师李心，医院内分泌科邓红艳主任，等。
事实上，进食果糖后，部分在肝脏转化成葡萄糖释放进入血液。而不是作者说的吃过糖会抑制肝脏对葡萄糖的产生。
当然，不管怎么代谢，最终的低血糖与胰岛素的分泌都无关。
因此，很多医学专业医生“果糖直接，或在肝脏转化成葡萄糖释放进入血液后间接刺激胰岛素分泌导致荔枝病低血糖的说法都是错误的。
疑似造假之四：发病机制①“荔枝种子含有毒素直接降低血糖”
荔枝产区的孩子们如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然还舍不得吐苦涩的荔枝核，而是嚼碎咽下？
而且，荔枝中的确含有两种毒素导致低血糖的发病，原理却不是直接降血糖，而是干扰低血糖时作为糖平衡机制的糖异生（见后）。
疑似造假之五：逻辑上，谁能替作者自圆其说？
虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的几乎没有。
为什么，年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病在广西钦州集中爆发？而且，发病的病人都不约而医院。
更有趣的是，国内历史上几乎没有死过人的荔枝病，只有在这段医院的病例出现死亡，死亡率居然还高达14%。
这不是造假，还能有其他解释吗？
“荔枝病”的发病机制不是国内炒作的那样
年开始，印度等南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，引起国际社会
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