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问一个世界性难题，如何快速燃脂？
老朋友都知道，很多生酮饮食者，都变成了一台燃脂机器，成功瘦身减脂。
（生酮饮食，6个月减掉70磅体重；）另外，在科学角度，生酮燃脂，也是有证据的。
因为，生酮饮食可以通过增加线粒体解偶联蛋白（一种线粒体内膜蛋白）的水平和活性，从而加快燃脂。
今天，我们来简单科普一下这个神奇的东西。
什么是解偶联蛋白？
那么，什么是解偶联蛋白？它又有什么作用呢？
首先，我们就来科普一下什么是解偶联蛋白。
→解偶联蛋白
解偶联蛋白Uncouplingprotein（UCP），是一种线粒体内膜蛋白，是经调节的质子通道或转运蛋白，调节能量代谢。
这种蛋白质，能够消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差，导致利用质子浓度差，减慢氧化磷酸化过程，从而阻碍了三磷酸腺苷（ATP）的正常合成产生。
它有非常重要的生理学作用，比如在动物寒冷暴露或冬眠中，用于产生热量，增加体温，而且不产生ATP。
看不懂？也没关系。
通俗点来说，就是解偶联蛋白（UCP）可以帮助产热，提高你打基础代谢，而不会合成ATP。
听起来是不是很不错？
另外，UCP属于线粒体载体(SLC25)家族。
线粒体呼吸与ATP合成（ADP磷酸化）相关，但受UCP调节。
在哺乳动物中，有5种已知的UCP同源物，分别是UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5。
最初，研究人员在棕色脂肪组织BAT中发现了UCP1，并把它们称为“解偶联蛋白”。
解偶联蛋白UCP1约占线粒体膜蛋白的10%，而UCP2和UCP3在表达UCP1的细胞中约占膜蛋白的0.01-0.1%。
（线粒体解偶联蛋白UCP2）→解偶联蛋白的特点
人或动物体细胞能量的主要来源，一般是通过在线粒体呼吸链(MRC)中进行的氧化磷酸化(OXPHOS)，从ADP和无机磷酸盐(Pi)合成ATP。
而(UCP1)，是一种独特的线粒体膜蛋白，致力于适应性产热（一种由低温活化的米色和棕色脂肪细胞介导的耗能过程；），这是一种由棕色脂肪细胞执行的特殊功能。
而解偶联蛋白UCP1，又是唯一能够通过棕色脂肪细胞线粒体内膜转运质子的成员。
通过这个过程，UCP1将呼吸与ATP合成解耦，从而以热量的形式引起能量耗散，同时刺激高水平的脂肪酸氧化，产生热量。
而棕色脂肪细胞，是一种独特的细胞，能够快速燃烧脂肪酸，并将氧化能量以热量的形式消散。
棕色脂肪细胞，它们的活性，严格取决于其高含量的线粒体。
而UCP1这种非常特殊的膜载体，能够通过生理调节的质子转运活动破坏呼吸诱导。
→解偶联蛋白的作用
解偶联蛋白位于线粒体内膜，对人体、动物的生理活动有很多作用。
比如维持体温，调节代谢，调节神经元功能等等。
另外，解偶联蛋白是一种天然的解偶联剂，可能帮你变瘦。
解偶联蛋白，有助于抵抗肥胖
研究发现，解偶联蛋白UCP在肥胖和2型糖尿病患者中，效果很不错。
解偶联蛋白2(UCP2)，通过映射到小鼠远端7号染色体上的一个区域，该区域与肥胖和II型糖尿病的表型有关。
通过线粒体膜的化学解偶联，可以减少身体肥胖。
研究发现，在A/J品系小鼠的脂肪组织中，用高脂肪饮食喂养小鼠，会增加小鼠体内UCP2表达，预防肥胖。
年，国内一项研究，探讨了解偶联蛋白UCP2mRNA在饮食诱导肥胖抵抗（DIO-R）大鼠棕色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌中的表达。
研究人员将50只雄性大鼠随机分为对照饮食组和高脂饮食组。
分别喂食大鼠基础饲料和高脂饲料13周，然后根据体重选择出饮食诱导肥胖抵抗DIO-R（dietinducedobesityresistant）组大鼠和饮食诱导肥胖DIO大鼠。
随后，研究人员观察了大鼠的体重变化和总热量摄入。
并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测量大鼠体内UCP2mRNA的表达。
结果发现，DIO-R饮食诱导肥胖抵抗大鼠的体重和总热量摄入(.1±27.1)g,(±)kJ显着低于DIO大鼠(.7±20.5)g,(±)kJ。
且饮食诱导肥胖抵抗DIO-R大鼠的白色脂肪组织中，UCP2mRNA峰面积为±30，DIO大鼠为±12。
研究人员得出结论：DIO-R大鼠白色脂肪组织中UCP2mRNA表达显着升高。
这些结果表明，大鼠的肥胖抵抗与UCP2表达的组织特异性增加有关。
另外，去年5月14日，弗吉尼亚理工大学在NatureCommunications上发表了一项研究，称线粒体解偶联剂BAM15，可以逆转小鼠饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。
并发现，BAM15可增加营小鼠养氧化并减少体脂肪量，而不会改变食物摄入量、瘦体重、体温或生物化学和血液学毒性标志物。
生酮饮食，增加解偶联蛋白活性
而有相关研究发现，生酮饮食，可以增加解偶联蛋白的水平、活性。
研究人员已知，脂肪酸可以增强线粒体解偶联蛋白(UCP)的活性。
于是他们想知道高脂肪生酮饮食(KD)是否会增加幼鼠海马线粒体细胞中UCP的水平和活性。
接着，研究人员分别给C3HeB/FeJ小鼠喂食生酮饮食或标准饮食10到12天，小鼠维持12小时光照/12小时黑暗循环，食物和水可随意获得。
接着，使用差速离心分离小鼠海马线粒体细胞。
结果发现，生酮饮食组，小鼠的最大线粒体呼吸速率（衡量线粒体功能的一项重要指标），显着高于（P0.)标准饮食(SD)的小鼠。
且蛋白质印迹分析结果显示，生酮饮食(KD)，显着增加了小鼠海马线粒体细胞内膜解偶联蛋白的活性。
且线粒体中解偶联蛋白(UCP)的表达增强。
另外发现，，解偶联蛋白UCP介导的质子电导增加，活性氧自由基(ROS)的产生大大减少。
由此，研究人员推断，生酮饮食KD可能间接减少氧化应激，从而可能发挥神经保护作用。
因为，总的来说，数据表明，生酮KD可能通过激活线粒体UCP，减少ROS的产生，从而发挥神经保护作用。
UCP活性的增加，可以降低线粒体膜电位(ΔΨ)，从而减少ROS产生。
此外，FA脂肪酸可能通过增强转录因子，诱导UCP表达的增加。
但是，研究人员也发现，在棕色脂肪细胞以外的细胞中诱导呼吸解偶联，即使是温和的，也可能降低ATP合成，是极其有害的。
→直接摄入解偶联剂风险大
年，就有一种类似于UCP1的物质被开发出来，这种物质称为2,4-二硝基苯酚。
跟UCP1一样，它在细胞线粒体中起到解偶联剂的作用。
服用适量的药物，可使人体新陈代谢加快50%。
但是，在某些情况下，会引起严重甚至致命的副作用，目前已被禁止使用。
关键的瘦龙说
都知道生酮可以帮助燃脂，今天这篇，从UCP的角度来解释，生酮燃脂背后的一个原理。
很多人发现，生酮以后，没有那么怕冷了，手脚不冰凉了，可能就是这个原因哦。
解偶联蛋白的作用很大，能促进（糖、脂肪、蛋白质）的代谢，但不形成ATP，主要是用来给你提高体温，增加代谢。
比如说，你病毒性感冒时，体温升高了，就是因为病毒毒素使氧化磷酸化解偶联，氧化产生的能量全部变为热，使体温升高。
还有冬眠动物，通过氧化磷酸化的解偶联作用，呼吸作用照常进行，但磷酸化受阻不产生ATP，只是产热维持体温。
另外，解偶联蛋白帮助减少了ROS自由基的产生，从某种程度上来说，还可以抗衰老。
不光可以燃脂，还可以抗衰老，真是一举两得，你要不要试一试哦。
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